Πώς η μετάλλαξη Όμικρον εισβάλλει στα κύτταρα

Μόλις έξι μήνες μετά την ανακάλυψή της, η παραλλαγή Όμικρον έχει σχεδόν κατακτήσει τον πλανήτη. Και είναι πλέον σαφές ότι η βιολογία της διαφέρει σε σχέση με τα προηγούμενα στελέχη του κορωνοϊού.

Αρκετές ερευνητικές ομάδες αναφέρουν ότι η Όμικρον προτιμά το ανώτερο αναπνευστικό σύστημα και πολλαπλασιάζεται λιγότερο στο εσωτερικό των πνευμόνων.

Είναι ένας από τους πιθανούς λόγους που η νέα παραλλαγή προκαλεί ηπιότερη νόσο.

Αυτή η διαφορά σε σχέση με τα προηγούμενα στελέχη ίσως εξηγείται από τον μηχανισμό που επιτρέπει στον ιό να εισέλθει στα ανθρώπινα κύτταρα, υποδεικνύουν τα τελευταία εργαστηριακά ευρήματα.

Ο SARS-CoV- αρχικά συνδέεται στους υποδοχείς ACE2 που βρίσκονται στην επιφάνεια πολλών ανθρώπινων κυττάρων.

Από εκεί και πέρα όμως υπάρχουν δύο πιθανές διαδρομές: στην πρώτη, μια ανθρώπινη πρωτεΐνη που ονομάζεται TMPRSS2 κόβει την πρωτεΐνη-ακίδα του ιού, οπότε ο ιός περνά τη μεμβράνη των κυττάρων.

Στη δεύτερη διαδρομή, το κύτταρο «καταπίνει» τον ιό κλείνοντάς τον σε ένα κυστίδιο που ονομάζεται ενδόσωμα.

Στη συνέχεια, άλλες ανθρώπινες πρωτεΐνες που ονομάζονται καθεψίνες απεγκλωβίζουν τον ιό από το ενδόσωμα και του επιτρέπουν έτσι να μολύνει το κύτταρο.

Πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι η πρωτεΐνη TMPRSS2 δεν κόβει την ακίδα της Όμικρον τόσο αποτελεσματικά όσο σε άλλα στελέχη.

Ερευνητές του Πανεπιστημίου της Γλασκώβης αναφέρουν σε προδημοσίευσή τους ότι μια ουσία που μπλοκάρει την TMPRSS2 εμποδίζει τη μόλυνση κυττάρων από τις παραλλαγές Άλφα ή Δέλτα, όχι όμως από την Όμικρον.

Αντίθετα, μια ουσία που μπλοκάρει τις καθεψίνες, οι οποίες απεγκλωβίζουν τον ιό από τα ενδοσώματα, καταστέλλει την Όμικρον αλλά όχι άλλες παραλλαγές.

Τα ευρήματα αυτά «καθιστούν σαφές ότι [η Όμικρον] δείχνει ισχυρύ, πολύ ισχυρή προτίμηση για την οδό των ενδοσωμάτων» λέει στο δικτυακό τόπο του Science ο Τζο Γκρόουβ, επικεφαλής της μελέτης στη Γλασκώβη. Παρόμοια ευρήματα έδωσε άλλη μελέτη του Imperial College στο Λονδίνο.

Ορισμένοι επιστήμονες εκτιμούν ότι η Όμικρον δεν εξαπλώνεται στους πνεύμονες επειδή δεν μπορεί να αξιοποιήσει την πρωτεΐνη TMPRSS2, η οποία υπάρχει στα κύτταρα του κατώτερου αναπνευστικού αλλά είναι πιο σπάνια στο ανώτερο αναπνευστικό.

Η προτίμηση στο ανώτερο αναπνευστικό είναι μια πιθανή εξήγηση για την αυξημένη μεταδοτικότητα της Όμικρον, αφού οι ασθενείς ίσως εκπνέουν περισσότερα ιικά σωματίδια.

Είναι επίσης μια πιθανή εξήγηση για την μειωμένη παθογένεια, αφού η Όμικρον είναι λιγότερο πιθανό να προκαλέσει πνευμονία.

Και άλλοι πιθανοί παράγοντες

Προς το παρόν, πάντως, οι εξηγήσεις αυτές παραμένουν αναπόδεικτες.

Υπάρχουν και άλλοι παράγοντες που θα εξηγούσαν την πιο ήπια νόσο, όπως το γεγονός ότι τα κύτταρα που μολύνονται από την Όμικρον είναι λιγότερο πιθανό να συγχωνευτούν και να σχηματίσουν μεγάλες δομές που ονομάζονται συγκύτια και σχετίζονται με βαριά νόσο.

Όπως σχολιάζει η Μάριον Κόοπμανς, ιολόγος του Πανεπιστημίου «Έρασμος» της Ολλανδίας,

«Για την ώρα, τα δεδομένα φαίνεται πως δείχνουν προς την κατεύθυνση μιας λιγότερο σοβαρής κλινικής εικόνας, η οποία ίσως εξηγείται από αλλαγές στον τρόπο με τον οποίο οι ιοί μολύνουν τα κύτταρα και ποια είδη κυττάρων μολύνουν».